- 21 oct. 2025
- Élise Marivaux
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Calculateur d'apport quotidien en folate
Ce calculateur vous aidera à déterminer votre apport quotidien recommandé en folate (acide folique) en fonction de votre âge et de votre statut. Les recommandations sont basées sur les directives sanitaires françaises et internationales.
Points clés
- Le folate fournit les groupes méthyle nécessaires à la fabrication des bases d'ADN.
- Une carence affecte à la fois la synthèse de nouvelles molécules d'ADN et la capacité de réparer les dommages.
- Les enzymes clés (méthyl-THF reductase, thymidylate synthase) dépendent du folate pour fonctionner.
- Des niveaux adéquats réduisent les risques de malformations congénitales, de maladies cardiovasculaires et de certains cancers.
- Les sources alimentaires, la supplémentation et les interactions avec la vitamine B12 sont essentielles pour éviter la déficience.
Comprendre comment le Folate vitamine B9 indispensable au métabolisme cellulaire intervient dans la synthèse et la réparation de l'ADN support génétique de toutes les fonctions cellulaires permet d’expliquer pourquoi une carence peut déclencher de graves problèmes de santé.
Pourquoi le folate est‑il crucial pour l’ADN ?
Le folate agit comme transporteur de groupes monocarbonés. Ces groupes sont injectés dans deux étapes majeures :
- Synthèse de nouvelles bases : la formation de la thymidine (dTMP) et de l’inosine monophosphate (IMP) repose sur le 5‑méthyltétrahydrofolate, dérivé direct du folate.
- Réparation des dommages : la méthylation de l’ADN, qui signale les sites à réparer, utilise le S‑adénosylméthionine (SAM), produit à partir du folate.
Sans folate, les cellules accumulent des uraciles dans l’ADN, provoquent des cassures double brin et ralentissent la réplication.
Métabolisme du folate et enzymes clés
Le folate ingéré (acide folique ou folates alimentaires) subit plusieurs transformations :
- Réduction en 5,10‑méthyltétrahydrofolate par la méthyl‑THF réductase.
- Conversion en 5‑méthyltétrahydrofolate par la méthyl‑THF méthyltransférase.
- Don de groupe méthyle à la méthionine synthase, qui régénère la S‑adénosylméthionine.
Parmi les enzymes, thymidylate synthase utilise le 5,10‑méthyltétrahydrofolate pour convertir l’uridine monophosphate (dUMP) en thymidine monophosphate (dTMP). Une inhibition de cette enzyme, comme on le voit avec certains champs de chimiothérapie, reproduit l’effet d’une carence en folate.
Impact de la carence en folate
Lorsque les réserves de folate chutent, plusieurs conséquences apparaissent :
- Accumulation de méthylmalonyl‑CoA, augmentant les concentrations d’homocystéine dans le sang.
- Réduction du dTMP, entraînant des cassures d’ADN et des mutations.
- Déficit de SAM, compromettant la méthylation épigénétique et la réparation des lésions.
Ces dérangements expliquent le lien entre la déficience en folate et les malformations du tube neural, les anomalies cardiaques congénitales, ainsi que le risque accru de cancers colorectaux.
Sources alimentaires et supplémentation
Les meilleures sources de folates sont :
- Les légumes à feuilles vertes (épinards, chou kale).
- Les légumineuses (lentilles, pois chiches).
- Les agrumes et leurs jus.
- Les céréales enrichies d’acide folique.
Les besoins quotidiens varient : 400 µg d’équivalents d’acide folique (µg DFE) pour un adulte en bonne santé, 600 µg pendant la grossesse et 800 µg pour les femmes enceintes afin de prévenir les anomalies du tube neural.
La supplémentation doit être surveillée lorsqu’une carence en vitamine B12 est suspectée, car le B12 est nécessaire à la régénération du folate actif. Un excès d’acide folique peut masquer les symptômes de déficit en B12 et entraîner des lésions neurologiques.
Tableau récapitulatif des fonctions du folate
| Processus | Rôle du folate | Enzyme dépendante |
|---|---|---|
| Synthèse de dTMP | Fournit le groupe méthyle 5,10‑méthyltétrahydrofolate | Thymidylate synthase |
| Formation de purines | Équilibre des formes 10‑formyl‑THF | Glycinamide ribonucléotide transformylase |
| Méthylation d’ADN | Précurseur du SAM via la méthionine | Méthionine synthase |
| Régulation de l’homocystéine | Conversion de l’homocystéine en méthionine | Méthionine synthase (co‑facteur B12) |
Implications cliniques et prévention
Les cliniciens utilisent le dosage sérique de l’homocystéine comme indicateur indirect d’une possible déficience en folate. Un taux supérieur à 15 µmol/L indique généralement un apport insuffisant.
Dans les programmes de santé publique, la fortification des farines et des céréales a permis de réduire de 30 % les cas de spina bifida dans plusieurs pays européens. Cependant, la surveillance des niveaux d’acide folique reste cruciale chez les patients sous méthotrexate, qui inhibe la dihydrofolate réductase.
En pratique quotidienne, on conseille de consommer au moins cinq portions de fruits et légumes par jour, d’inclure une légumineuse à chaque repas et, pendant la période de conception, de choisir un supplément de 400-800 µg d’acide folique.
Quelles sont les conséquences d’une carence en folate sur l’ADN ?
Une carence entraîne une diminution du dTMP, des ruptures d’ADN, une augmentation des mutations et une méthylation inadéquate, ce qui augmente le risque de cancers et d’anomalies congénitales.
Comment savoir si je suis déficient(e) en folate ?
Un dosage sanguin de l’homocystéine ou du folate sérique, réalisé à jeun, permet de détecter une déficience. Des symptômes comme la fatigue, la glossite ou les troubles digestifs peuvent également alerter.
Quel apport quotidien de folate est recommandé pendant la grossesse ?
Les autorités sanitaires conseillent 600 µg d’équivalents d’acide folique par jour, idéalement sous forme de supplément dès la planification de la grossesse et pendant le premier trimestre.
Le folate peut‑il interagir avec d’autres nutriments ?
Oui, le folate dépend de la vitamine B12 pour la conversion de l’homocystéine en méthionine. Un déficit en B12 peut rendre la supplémentation en folate inefficace et masquer les symptômes neurologiques.
Quel type de folate choisir entre acide folique et 5‑méthyltétrahydrofolate (5‑MTHF) ?
L’acide folique est stable et largement utilisé en fortification, mais le 5‑MTHF est la forme bio‑active directement utilisable par le corps, ce qui le rend plus adapté aux personnes avec une mutation MTHFR.
